هم اکنون مشخص شده است که طول عمر به صورت ژنتیکی کنترل می شود. در گونه های جانوری از Caenorhabditis elegans تا انسان، محدودیت انرژی در رژیم غذایی در طول حیات ادامه داشته است (Weindruch 1996) اما مشخص نیست که آیا این ارتباط می تواند به گیاهان نیز تعمیم داده شود. با توجه به تئوری رادیکال های آزاد پیری، گونه های فعال اکسیژن تولید شده با تنفس به پیر شدن تمام موجودات زنده کمک می کند (Harman 1955). ارتباط معکوسی بین میزان تولید گونه های فعال اکسیژن و حداکثر طول عمر گونه های پستانداران وجود دارد. بنابراین، عجیب نیست که تجمع گونه های فعال اکسیژن در پیری گیاه نقش داشته باشد. مثلا تولید گونه های فعال اکسیژن توسط میکروزوم ها (Thompson, Legge et al. 1987) و پراکسیزوم ها (Pastori and del Río 1997, Palma, Sandalio et al. 2002) در پیری نقش دارند. گرچه تفاوت واضحی بین مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی و پیری در جانوران وجود دارد، پیر شدن سلول حساسیت سلول ها را به مرگ برنامه ریزی شده کاهش می دهد و این دو فرایند می توانند در نمو گیاه نقش داشته باشند. تجمع گونه های فعال اکسیژن به همان شکلی که در جانوران رخ می دهد، به وضوح به مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی ختم می شود. عدم توانایی سلول های نوترکیب تنباکو جهت القاء اکسیداز جایگزین (آنزیمی که تولید سوپراکسید را در زنجیره ی انتقال الکترون کاهش می دهد) به مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی منجر می شود (Thompson, Legge et al. 1987). علاوه بر این، تنش اکسیداتیو مرگ برنامه ریزی شده را در سلول های کشت آرابیدوپسیس (علف گوش موشی) القاء می کند. در این حالت، میتوکندری مقدار زیادی آب اکسیژنه را تولید و سیتوکروم c را آزاد می کند (Tiwari, Belenghi et al. 2002). بنابراین، این اندامک ها به عنوان هدف استرس یا حس گرهای تنش عمل می کنند (Lam, Kato et al. 2001). انتقال الکترون در میتوکندری و تولید انرژی نقش مهمی در تعیین سطح پایه ی مقاومت گیاهان بازی می کند. مثلا موتان های نر عقیم سیتوپلاسمی II (CMSII) گیاه نیکوتین (Nicotiana sylvestris) در ژن NAD7 میتوکندریایی دارد و این به از دست رفتن عملکرد کمپلکس یک منجر می شود. بنابراین، این موتان ها فاقد یک مخزن بزرگ NADH سلولی است . با این حال، گیاهان CMSII میزان زیادی انتقال الکترون تنفس مقاوم به روتنن دارند اما در نتیجه ی تعدیلات زیادی در بیان ژن که در نتیجه ی تغییر توازن ردوکس سلولی القاء می شود، مقاومت زیادی به تنش های غیر زیستی (اوزون) و زیستی (ویروس موزاییک تنباکو) نشان می دهند. همچنین میزان انتقال الکترون میتوکندریایی پلی (ADP ribose) پلیمراز (PARP) را کنترل می کند (De Block, Verduyn et al. 2004).فروتنظیم پلی پلیمرازها حمایت قابل توجهی در برابر طیفی از تنش های غیر زیستی در بسیاری از تک لپه ایها و غلات پهن برگ فراهم می کند و به این گیاهان اجازه می دهد رشد خود را تحت شرایطی ادامه دهند که کنترل ها نه تنها رشد را متوقف می کنند بلکه پاسخ های تنشی شدید از جمله نکروز را نشان می دهند. پلی پلیمرازها با کنترل چرخه ی سلولی پستانداران ارتباط نزدیک دارند. زیرا ممکن است بازیگر کلیدی رابط پاسخ های تنشی به رشد و تقسیم سلولی در سطح سلول باشد. با توجه به شکل 3، میتوکندری های گرهک با پیر شدن گرهک، تغییر می کنند و بیانگر آن است که میتوکندریها ممکن است با هم ترکیب شده و به عنوان بخشی از فرایند پیری، تغییرات اساسی و کارکردی متحمل شوند. چون میتوکندری های گیاهی منبع مهمی از پیام های ردوکس تنظیمی در سلول های گیاهی است، درک اینکه چگونه پیام های ردوکس میتوکندریایی در رابطه ی همزیستی تعدیل می شود و آیا پلی پلیمرازها در دوام گرهک نقش دارد، را دشوار می سازد.

پیری برگ با تخریب وسیع پروتئین و کلروفیل، کاهش بیان ژن های مرتبط با فتوسنتز و ساخت پروتئین و افزایش بیان ژن های مرتبط با پیری مشخص می شود (Nam 1997). علی رغم اینکه ثابت شده پیری گرهک فرآیندی ژنتیکی است، هیچ ژن مرتبط با پیری گرهک یافت نشده است. برنامه های پیری گیاه گاهی اوقات مرگ برنامه ریزی شده را در بر می گیرد که یک برنامه ی خودکشی ضروریست و سلول های هدف را در طول بیماری و نمو حذف کرده تا هوموستازی و فیزیولوژی را حفظ کند. مرگ برنامه ریزی شده به بیان ژن های جدید و ساخت پروتئین نیاز دارد. تجمع آب اکسیژنه بیان یک ژن سیستئین پروتئاز را افزایش داده و DNA ی بین نوکئوزومی در حاشیه ی بخش مرکزی ناحیه ی آلوده ی گرهک که 5 هفته سن دارد، مشاهده شده است (Alesandrini, Mathis et al. 2003). در گرهک های محدود، نمو در این ناحیه رخ می دهد. سلول های حاشیه ای فعالیت های آسکوربات پراکسیداز، دهیدروآسکوربات رداکتاز، مونودهیدروآسکوربات رداکتاز و مقدار آسکوربات بیشتری نسبت به ناحیه آلوده نشان می دهد (Dalton, Russell et al. 1986). در گرهک های 5 هفته ای DNA ی بین نوکئوزومی نزدیک به دستجات آوندی مشاهده شد که پیشنهاد می کند ممکن است این فرایند با پیامی که از گیاه نشات می گیرد، کنترل شود (Alesandrini, Mathis et al. 2003).

در سیستم های گیاهی و جانوری، میتوکندری نقشی حیاتی در هماهنگی مرگ برنامه ریزی شده بازی می کند (Foyer 2004). به دلیل نیاز زیاد نیتروژناز به انرژی، میتوکندری ها در پوست و ناحیه ی آلوده گرهک فراوان است (Millar, Mittova et al. 2003). میتوکندری ها محل ساخت آسکوربات در گیاهان است و حاوی تمام آنزیم های چرخه آسکوربات – گلوتاتیون هستند که در سم زدایی گونه های فعال اکسیژن اهمیت دارند (Chew, Whelan et al. 2003). با وجود اینکه تاکنون مدرکی وجود ندارد که گرهک لگوم بتواند آسکوربات بسازد، آنزیم های چرخه ی آسکوربات – گلوتاتیون در میتوکندری های گرهک زیاد است (Iturbe-Ormaetxe, Matamoros et al. 2001). چون این اندامک ها به تنش اکسیداتیو بسیار حساس هستند، هر گونه کاهشی در ظرفیت آنتی اکسیدانی میتوکندریایی ممکن است به عنوان آغازگر مرگ برنامه ریزی شده سلولی عمل کند. تنها یک گزارش در مورد اتفاق افتادن مرگ برنامه ریزی شده در طول پیری گرهک وجود دارد (Alesandrini, Mathis et al. 2003). در گرهک های محدود مسن تر (7 تا 8 هفته)، ناحیه ای با بیان سیستئین پروتئاز بالا، مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی و آب اکسیژنه زیاد به طور پیشرونده به سوی مرکز اندام پیش می رود (شکل 1). این نتایج با الگوی پیر شدن برگ سویا همسویی و انطباق خوبی دارد (Solomon, Belenghi et al. 1999) جایی که فعالیت های تنش اکسیداتیو یک زیر مجموعه ی ویژه از سیستئین پروتئازها را (برخی از آن ها در مرگ برنامه ریزی شده ی سلول های سویا مفید هستند) فعال می کند.  

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: